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Zika causa microcefalia em animais

Um novo estudo feito por cientistas brasileiros mostra pela primeira vez, em experimentos com animais, que a linhagem do vírus zika presente no Brasil atravessa a placenta da mãe infectada, atinge o cérebro dos fetos e provoca em camundongos diversos problemas de desenvolvimento, incluindo a microcefalia.

A pesquisa comprova de uma vez por todas que o vírus é mesmo a causa das malformações registradas durante a epidemia de zika no Brasil e, mais que isso, apresenta o primeiro modelo eficiente que permite estudar diversos aspectos da ação do vírus zika em camundongos. A ausência de modelos para estudos experimentais em animais era considerada um dos maiores desafios para a comunidade científica mundial envolvida na corrida para compreender e vencer o vírus.

O novo estudo foi feito por cientistas ligados à Rede Zika – uma força-tarefa criada por cientistas paulistas para combater a epidemia – e publicado ontem na revista científica Nature. Os autores afirmam que a possibilidade de estudar os diversos aspectos da doença em animais será crucial para o desenvolvimento de terapias e tratamentos.

Na mesma pesquisa, os cientistas também utilizaram organoides que simulam as estruturas cerebrais em laboratório – popularmente conhecidos como minicérebros – para mostrar como o vírus infecta as células-tronco do cérebro, induzindo-as à morte celular e impedindo o desenvolvimento normal do cérebro. O estudo também concluiu que a linhagem brasileira do vírus é mais agressiva que a linhagem originária da África.

“O estudo com os modelos de camundongos nos dá uma resposta definitiva, com alto grau de certeza científica: o zika causa mesmo a microcefalia. Não há mais qualquer dúvida sobre isso”, disse ao Estado o coordenador da Rede Zika, Paolo Zanotto, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP).
Os autores do estudo são Jean Pierre Peron, Patricia Beltrão Braga – ambos pesquisadores do ICB-USP – e Alysson Muotri, pesquisador na Universidade da Califórnia em São Diego, nos Estados Unidos.

De acordo com Muotri, o modelo animal estabelecido pelo estudo é o único que atualmente permite aos cientistas investigar o caminho percorrido pela infecção do zika no paciente, cruzando a placenta e atacando o feto. “É importantíssimo ter um modelo assim, pois podemos testar vacinas ou mesmo entender como o sistema imune do hospedeiro pode ajudar a prevenir a infecção”, disse.

Os cientistas isolaram amostras do vírus obtidas de um paciente na Paraíba, em 2015, e a introduziram em dois tipos de camundongos. Em um deles, os filhotes dos animais infectados apresentaram severo atraso no desenvolvimento de partes do corpo e a presença do vírus em diversos tecidos. Mas os pesquisadores observaram que o vírus é atraído em maior quantidade para o tecido cerebral.

Ponta do iceberg. As lesões causadas pela infecção no cérebro, segundo o estudo, não se limitam à microcefalia. “Cada vez mais os estudos estão mostrando que a microcefalia é apenas a ponta do iceberg entre os problemas causados pelo vírus zika. Nós observamos diversos tipos de restrições do crescimento”, afirmou Patricia.

Segundo Muotri, cada vez mais há evidências de que o vírus causa uma gama de problemas de desenvolvimento mais ampla do que se imaginava. “Proponho que deveríamos parar de usar o termo `microcefalia` e usar `síndrome congênita do vírus zika` ao designar os que sofrem a infecção. Estamos diante de uma nova síndrome”, declarou Muotri.

“Além da microcefalia, já foram observados casos de aborto, formação de hidrocéfalo – quando o bebê nasce sem tronco encefálico, nem crebelo – malformação dos membros e outros problemas que caracterizam uma síndrome mais ampla”, disse Zanotto.

Nos testes com os camudongos, duas linhagens de animais foram utilizadas. Em uma delas, o vírus consegue atravessar a placenta e atingir o feto, que nasce com os defeitos congênitos. O outro tipo apresenta uma resposta imunológica muito forte, o vírus não consegue atravessar a placenta e os filhotes nascem normais.

“Isso sugere que a condição imunológica do paciente pode ter um papel importante no desenvolvimento dos defeitos congênitos. Talvez seja uma pista para compreendermos por que algumas mães humanas parecem ser mais suscetíveis ao problema”, explicou Peron.

Espessura do córtex. A principal lesão observada no cérebro dos filhotes de camundongos infectados é a redução da espessura do córtex, a camada mais externa do cérebro. Segundo os cientistas, a característica também foi observada em bebês humanos.

Com os mini-cérebros, os cientistas observaram que a infecção pela linhagem brasileira do zika causa um efeito devastador no desenvolvimento cerebral. “O vírus tem uma preferência pelas células-tronco neuronais. Quando elas são atacadas, elas não migram para a superfície do cérebro e a camada do córtex não se forma”, disse Patrícia.

Segundo Muotri, com o processo observado, a infecção pelo zika reduz dramaticamente a porcentagem dos subtipos de neurônios no córtex e diminui a espessura do tecido cortical. “O córtex em humanos é responsável por ações computacionais sofisticadas como a linguagem, o comportamento social e o controle motor fino”, disse Muotri.

Fonte: O Estado de S.Paulo
Autor: Fábio de Castro

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